Εισαγωγή​
 

Η διαβητική κετοξέωση (ΔΚΟ) και το υπερωσμωτικό υπεργλυκαιμικό σύνδρομο είναι οι πιο σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη. Παρόλο που οι δύο αυτές καταστάσεις αλληλεπικαλύπτονται σε άλλοτε άλλο βαθμό, στην εισήγηση αυτή θα αναφερθούμε αμιγώς στη διαβητική κετοξέωση, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, κέτωση και οξέωση και επέρχεται ως αποτέλεσμα σχετικής ή απόλυτης ινσουλινοπενίας.

 

Επιδημιολογία

​

Περίπου το 15-25% των παιδιών με πρωτοδιάγνωστο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) παρουσιάζονται με διαβητική κετοξέωση (σάκχαρο αίματος >200 mg/dl, φλεβικό pH <7.3 ή HCO3 < 15 mmol/l, κετοναιμία - κετονουρία), ενώ το ποσοστό αυτό ανέρχεται στο ανησυχητικό 70% σε παιδιά κάτω των 2 ετών, διότι στις ηλικίες αυτές η διάγνωση μπορεί να καθυστερήσει σημαντικά. Στα παιδιά με ήδη διαγνωσμένο ΣΔ1, η συχνότητα της διαβητικής κετοξέωσης από στοιχεία της περιόδου 2001-2008 από τη Γερμανία, ανέρχεται σε 5,1 περιστατικά ανά 100 έτη νόσησης.

 

Προδιαθεσικοί παράγοντες

​

Σε αρκετές περιπτώσεις ΔΚΟ σε πρωτοδιάγνωστο ΣΔ1, το ρόλο προδιαθεσικού – εκλυτικού παράγοντα για την εκδήλωσης της κετοξέωσης μπορεί να έχει παίξει μία συνυπάρχουσα λοίμωξη, ενώ στα παιδιά με γνωστό ΣΔ. ευθύνεται συνήθως η μη εφαρμογή, για μεγάλο χρονικό διάστημα, των οδηγιών ινσουλινοθεραπείας σε συνδυασμό με διατροφικές παρεκτροπές, ενώ σε εφήβους ενδέχεται να συμβάλλει η υπερκατανάλωση αλκοόλ ή και η χρήση ναρκωτικών ουσιών.

 

Παθοφυσιολογία

​

Οι βασικές μεταβολικές διαταραχές στη ΔΚΟ οφείλονται στην έλλειψη ινσουλίνης και στη μη ελεγχόμενη αύξηση των ορμονών του stress (γλυκαγόνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη, κατεχολαμίνες) οι οποίες έχουν υπερκαταβολική δράση, αντίθετη με εκείνη της ινσουλίνης. Η ανισορροπία αυτή οδηγεί σε υπερκαταβολική κατάσταση με αποτέλεσμα κετοξέωση που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία και κετογένεση.

​

Υπεργλυκαιμία

​

Η υπεργλυκαιμία είναι αποτέλεσμα τόσο της μειωμένης χρησιμοποίησης της γλυκόζης, κυρίως λόγω της ινσουλινοπενίας (μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης από τους μυς και τα λιποκύτταρα και μειωμένη γλυκογονογένεση και λιπογένεση), όσο και της υπερπαραγωγής της γλυκαγόνης (αυξημένη γλυκογονόλυση και γλυκονεογένεση), καθώς η γλυκαγόνη είναι πλέον η υπερισχύουσα ορμόνη στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μάλιστα στην υπεργλυκαιμία συνεισφέρει περισσότερο η αυξημένη ηπατική γλυκονεογένεση παρά η μειωμένη χρήση γλυκόζης. Επακόλουθο της υπεργλυκαιμίας είναι η γλυκοζουρία, η οσμωτική διούρηση και η αφυδάτωση με τις συνοδές ηλεκτρολυτικές διαταραχές που συνήθως παρατηρούνται στη ΔΚΟ, λόγω της απώλειας μεγάλων ποσοτήτων Να+, Κ+ και Cl- στα ούρα.

 

Κετογένεση

​

Η ινσουλίνη φυσιολογικά, προάγει την αποθήκευση των τριγλυκεριδίων στα λιποκύτταρα εμποδίζοντας την απελευθέρωσή τους στην κυκλοφορία. Στη ΔΚΟ όμως η έλλειψη ινσουλίνης σε συνδυασμό με την αύξηση των ορμονών με καταβολική δράση έχει ως αποτέλεσμα τη διάσπαση των τριγλυκεριδίων και την απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων στην κυκλοφορία. Η γλυκαγόνη οδηγεί σε αυξημένη β-οξείδωση των λιπαρών οξέων ενεργοποιώντας το σύστημα της καρνιτίνης (υπεύθυνο για τη μεταφορά των λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια) και αναστέλλοντας τη μετατροπή του ακετυλο-συνενζύμου Α σε μαλονυλο-συνένζυμο Α από την ακετυλο CoA καρβοξυλάση, του πρώτου δηλαδή σταδίου της λιπογενετικής οδού. Καθώς η λιπογένεση έχει ανασταλεί, τα λιπαρά οξέα αδυνατούν να εισέλθουν στον κύκλο του κιτρικού οξέος (κύκλος του Krebs) και αντί αυτού εισέρχονται στα μιτοχόνδρια, όπου οξειδώνονται προς κετονικά σώματα. Τα κύρια κετονικά σώματα είναι το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό και το έλασσον η ακετόνη. Πρόκειται για ασθενή μεν οξέα, που όμως συσσωρευόμενα υπερβαίνουν τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς του συστήματος της οξεοβασικής ισορροπίας του οργανισμού, οδηγώντας σε μεταβολική οξέωση.

 

Κλινική εικόνα

​

Οι ασθενείς με ΔΚΟ παραπονιούνται για κούραση και κακοδιαθεσία, το ¼ αυτών παρουσιάζει εμέτους και κοιλιακό άλγος κατά την προσέλευσή τους στο παιδιατρικό ιατρείο, ενώ από το ιστορικό προκύπτει ότι το παιδί έχει τη χαρακτηριστική του ΣΔ συμπτωματολογία, δηλαδή την πρόσφατης έναρξης πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και απώλεια βάρους. Στα μικρότερα παιδιά και βρέφη, η πάνα μπορεί να είναι στεγνή για ασυνήθιστα μεγάλο χρονικό διάστημα, ενώ σε εκείνα που είχαν ελέγξει πλήρως τους σφιγκτήρες οι γονείς μπορεί να αναφέρουν εκ νέου ενούρηση. Κλινικά, το παιδί συχνά είναι αφυδατωμένο με μειωμένη σπαργή δέρματος και στεγνούς βλεννογόνους με συνοδό ταχυκαρδία και υπόταση. Συνεπεία της οξέωσης μπορεί να υπάρχει ταχύπνοια και αναπνοή Kussmaul, η οποία είναι πολύ χαρακτηριστική σε ασθενείς με ληθαργικότητα. Παρά την πιθανή συνυπάρχουσα λοίμωξη, οι ασθενείς συχνά έχουν υποθερμία. Η απόπνοια οξόνης γίνεται εύκολα αντιληπτή αν πλησιάσουμε στο πρόσωπο του παιδιού. Η ψηλάφηση της κοιλιάς συνήθως αποκαλύπτει διάχυτη ευαισθησία, όμως ιδιαίτερα σε περιπτώσεις συνοδού κοιλιακού άλγους χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή για αναγνώριση ενδεχόμενης παθολογικής κατάστασης από το γαστρεντερικό σύστημα, που έδρασε ως εκλυτικός παράγοντας για την εκδήλωση ΔΚΟ. Σε κάθε περίπτωση, η παιδιατρική εξέταση πρέπει να είναι πλήρης, ώστε να εντοπιστούν εγκαίρως σημεία λοίμωξης που χρήζουν διερεύνησης και περαιτέρω αντιμετώπισης. 

 

Εργαστηριακός έλεγχος

​

Η διάγνωση της διαβητικής κετοξέωσης εργαστηριακά είναι εύκολη, αρκεί να την έχει υποψιαστεί κανείς κλινικά. Πρακτικά, η μέτρηση του τριχοειδικού σακχάρου αίματος με φορητό μετρητή με τη συνδρομή ενός stick ούρων (για την γλυκοζουρία και την εκτίμηση των κετονών) είναι αρκετή για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, μέχρι να έχουμε τα αποτελέσματα από το βιοχημικό εργαστήριο. Γλυκόζη, ηλεκτρολύτες, ουρία, κρεατινίνη, Ca, P, Mg ορού, κετόνες αίματος ή ούρων, και φλεβικό pH είναι οι απαραίτητες εξετάσεις. Το σάκχαρο αίματος συνήθως είναι >250 mg/dl, αν και ευγλυκαιμική κετοξέωση μπορεί να παρουσιαστεί σε περιπτώσεις που έχει προηγηθεί χορήγηση ινσουλίνης ή υπερκατανάλωση αλκοόλ ή συνυπάρχει ηπατική ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα μειωμένη γλυκονεογένεση.

Λόγω της οσμωτικής διούρησης που προκαλεί η υπεργλυκαιμία και της μετακίνησης ύδατος από τον ενδοκυττάριο στον εξωκυττάριο χώρο, είναι πιθανό ο ασθενής να παρουσιάζει υπονατριαιμία από διάλυση, παρά τη συνολικά μεγάλη απώλεια ύδατος. Επίσης, τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων συμβάλλουν στην ψευδοϋπονατριαιμία. Το επίπεδο του νατρίου στα αίμα ελαττώνεται κατά 1,6 mEq/L για κάθε 100 mg/dl γλυκόζης επάνω από το φυσιολογικό επίπεδο των 100 mg/dl.

Παρά τη μαζική απώλεια καλίου από το σώμα, τα αρχικά επίπεδά του είναι συνήθως φυσιολογικά, ως αποτέλεσμα της μετακίνησης των ιόντων Κ+ από τον ενδοκυττάριο στον εξωκυττάριο χώρο, λόγω της οξέωσης (ανταλλαγή με ιόντα H+), της έλλειψης ινσουλίνης (η οποία φυσιολογικά προάγει την είσοδο καλίου και μαγνησίου στα κύτταρα) αλλά και της υπερωσμωτικότητας. Χρειάζονται περίπου 0,6 meq/LK+ για κάθε 0.1 μονάδα πτώσης του pH κάτω από το φυσιολογικό για τη διόρθωση της υποκαλιαιμίας.

Τα διττανθρακικά στο αίμα είναι ελαττωμένα ανάλογα με το βαθμό της κετοξέωσης: 10-15 mmol/l σε ήπια κετοξέωση, 5-10 mmol/l σε μέτρια και <5 mmol/l σε σοβαρή κετοξέωση. Το χάσμα ανιόντων, που συνήθως είναι αυξημένο στην ΔΚΟ, σύμφωνα με νεότερες μελέτες δεν είναι απαραίτητο για την εκτίμηση της κατάστασης, καθώς το φλεβικό pH αντικατοπτρίζει ικανοποιητικά το αρτηριακό. Σχεδόν πάντα συνυπάρχει λευκοκυττάρωση <25,000 mm3ακόμη και χωρίς συνυπάρχουσα λοίμωξη. Η ύπαρξη λοίμωξης υποδηλώνεται από την αύξηση των ουδετερόφιλων, με 100% ευαισθησία και 80% ειδικότητα. Για τη διάγνωση παγκρεατίτιδας η μέτρηση των επιπέδων της αμυλάσης δεν είναι ιδιαίτερα χρήσιμη καθώς είναι αυτά είναι αυξημένα περίπου στο 80% των περιπτώσεων με το 50% να είναι παγκρεατικής προέλευσης. Αν το κοιλιακό άλγος επιμένει και μετά τη διόρθωση της κετοξέωσης, τότε ενδείκνυται η μέτρηση των επιπέδων της παγκρεατικής λιπάσης ορού, που είναι πιο ειδικός και αξιόπιστος δείκτης παγκρεατίτιδας. Τέλος γενική και κ/α ούρων πρέπει να γίνονται σε όλους τους ασθενείς για τη μέτρηση της κετονουρίας και γλυκοζουρίας αλλά και τον αποκλεισμό υποκείμενης λοίμωξης του ουροποιητικού.

 

Διαφορική διάγνωση

Αφορά σε άλλα αίτια κέτωσης και οξέωσης, εκτός του ΣΔ, τα οποία πρέπει να αποκλείονται. Η κέτωση από ασιτία και η αλκοολική κετοξέωση μπορούν εύκολα να διαφοροδιαγνωσθούν από τη ΔΚΟ με τη βοήθεια του ιστορικού, αλλά και από τα επίπεδα του σακχάρου που σπάνια υπερβαίνουν τα 250 mg/dl και μάλιστα μπορεί να είναι σε υπογλυκαιμικά επίπεδα. Στην κέτωση από ασιτία τα διττανθρακικά είναι συνήθως >18 mmol/l, ενώ σε αλκοολική κετοξέωση μπορεί να είναι πολύ χαμηλά. Την τελευταία θα πρέπει να την υποπτευθούμε σε εφήβους, ιδιαίτερα αν προκύπτει από το ιστορικό κατάχρηση οινοπνεύματος. Άλλα αίτια μεταβολικής οξέωσης με αυξημένο χάσμα ανιόντων περιλαμβάνουν τη γαλακτική οξέωση, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και τη δηλητηρίαση με φάρμακα, όπως σαλικυλικά, παραλδεϋδη (προκαλεί χαρακτηριστική δυσάρεστη απόπνοια), μεθανόλη, αιθυλική γλυκόλη (χρησιμοποιείται ως αντιψυκτικό και χαρακτηριστικά ανιχνεύεται από την παρουσία κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου και ιππουρικού οξέος στα ούρα). Τέλος, πρέπει να αποκλείεται η περίπτωση του υπερωσμωτικού υπεργλυκαιμικού συνδρόμου (HHS) ιδιαίτερα αν ο ασθενής παρουσιάζει πολύ αυξημένα επίπεδα γλυκόζης > 600 mg/dl, συνοδό κώμα ή ημικώμα και αυξημένη οσμωτικότητα ορού >320 mOsm/Kg. Στην περίπτωση αυτή όμως το pH αίματος είναι >7.30 και τα διττανθρακικά >15 mmol/l.

 

Θεραπεία

​

Παιδιά με ήπια κετοξέωση χωρίς εμέτους και με ήπια αφυδάτωση μπορούν να αντιμετωπιστούν εξωνοσοκομειακά υπό την επίβλεψη και τις οδηγίες παιδοενδοκρινολόγου, ο οποίος πρέπει και να εκπαιδεύσει εντατικά το παιδί και την οικογένεια στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Η μέτρια και η σοβαρή κετοξέωση όμως χρειάζονται οπωσδήποτε ενδονοσοκομειακή φροντίδα σε οργανωμένη παιδιατρική κλινική με παιδοενδοκρινολογική παρακολούθηση και συγκεκριμένο θεραπευτικό πρωτόκολλο.

Σκοπός της αντιμετώπισης είναι η διόρθωση της οξέωσης, της κέτωσης και της αφυδάτωσης και η αντιμετώπιση ή πρόληψη των ηλεκτρολυτικών διαταραχών, ώστε να αποφευχθεί η ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος. 

Ενδεχόμενη υποκείμενη λοίμωξη ή άλλος προδιαθεσικός παράγοντας πρέπει να αντιμετωπισθεί παράλληλα με την εφαρμογή του θεραπευτικού πρωτοκόλλου της ΔΚΟ.

Μέτρηση του τριχοειδικού σακχάρου αίματος γίνεται ανά ώρα, ενώ η μέτρηση των ηλεκτρολυτών, των κετονών στο τριχοειδικό αίμα με φορητό μετρητή και του φλεβικού pH γίνεται ανά 3ωρο. Τα ζωτικά σημεία και η γενική κατάσταση του παιδιού, συμπεριλαμβανομένης της νευρολογικής του εικόνας, παρακολουθούνται στενά ώστε να αναγνωριστεί εγκαίρως οποιοδήποτε πρώιμο σημείο εγκεφαλικού οιδήματος ή ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

Η πρώτη θεραπευτική ενέργεια συνίσταται στη διόρθωση της αφυδάτωσης και αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου. Αυτό επιτυγχάνεται με τη χορήγηση 10 ml/kg Β.Σ./ώρα ΝαCl 0,9% για 2 ώρες (μέχρι 20 ml/kg/hx 2h σε σοβαρή αφυδάτωση). Η παλαιότερα εφαρμοζόμενη τακτική της ταχείας έγχυσης (bolus) ινσουλίνης (0,1 IU/Kg) έχει πλέον εγκαταλειφθεί. Η ινσουλίνη χορηγείται μόνο ως ταχείας δράσης σε δόση 0,1 IU/kg Β.Σ./ώρα, με αντλία συνεχούς έγχυσης και η χορήγησή της μπορεί να αρχίσει μετά την αρχική διόρθωση της αφυδάτωσης. Η χορήγηση KCl σε δόση 40 meq/L ή 3 g/L (1 g = 13,4 meq) αρχίζει δύο ώρες μετά την έναρξη της χορήγησης υγρών και μετά την αποκατάσταση του ενδαγγειακού όγκου, σύγχρονα με τη χορήγηση ινσουλίνης. Όμως σε περίπτωση υποκαλιαιμίας πρέπει να αρχίζει αμέσως, σύγχρονα δηλαδή με την αρχική ενυδάτωση. Σε περίπτωση υπερκαλιαιμίας (> 5,5 mmol/l), η έναρξη χορήγησης KCl θα αναβληθεί μέχρις ότου τα επίπεδα του καλίου αποκατασταθούν, καθώς διορθώνεται η οξέωση.

Μετά από την πρώτη φάση της αποκατάστασης της περιφερικής κυκλοφορίας, ακολουθεί η φάση της απομάκρυνσης των κετονών. Αυτό είναι εφικτό μόνο μέσω της διούρησης και εφόσον έχει σταματήσει η παραγωγή τους. Συνεπώς το ζητούμενο είναι αφενός η αποκατάσταση φυσιολογικής προς αυξημένη διούρηση μέσω της διόρθωσης της αφυδάτωσης και αφετέρου η διακοπή της κετογένεσης μέσω της συνεχούς παροχής ενέργειας, δηλαδή γλυκόζης σε συνδυασμό με ινσουλίνη. Για να επιτευχθεί αυτό, χορηγούνται από 3-way (πάντοτε με αντλίες ώστε να υπάρχει απόλυτη ακρίβεια) τόσο η ινσουλίνη (100 IU/100 mlNaCl 0,9%), όσο και ένας ορός Nacl 0,9% με 3 g/L ΚCl (2-4 αναλόγως της τιμής του K+ ορού) με ρυθμό 3000 ml/m2/24h ή 4-6 ml/kg Β.Σ./ώρα (βάρος >20 Kg: 4 ml/kg/ώρα, 10-20 Kg: 5 ml/kg/ώρα, < 10 Kg: 6 ml/kg/ώρα) με μέγιστη ποσότητα το διπλάσιο των ημερησίων αναγκών. Όταν το σάκχαρο πέσει <300 mg/dl ο ορός γίνεται γλυκόζη 5% με 1,5 g/LNaCl (0,45%) και 3 gKCl (2-4 αναλόγως της τιμής του K+ ορού), ενώ ο ρυθμός χορήγησης ινσουλίνης παραμένει σταθερός. Αν τα επίπεδα της γλυκόζης είναι χαμηλότερα από 200 mg/dl, και δεν έχει διορθωθεί η οξέωση, η συγκέντρωση της γλυκόζης στα υγρά αυξάνεται σε 10%. Ο ρυθμός χορήγησης ινσουλίνης μπορεί να μειωθεί αφού διορθωθεί η οξέωση (pH > 7,3 και HCO3 > 15) με σκοπό τη σταθεροποίηση του σακχάρου σε επίπεδα 100-150 mg/dl και μέχρι την έναρξη της σίτισης, οπότε διακόπτεται η ενδοφλέβια χορήγηση ινσουλίνης και αρχίζει η εφαρμογή του εντατικοποιημένου σχήματος υποδόριας ινσουλίνης. Αυτό περιλαμβάνει τη χορήγηση αναλόγου 24ωρης διάρκειας άπαξ ημερησίως και αναλόγων ταχείας δράσης 4 ή και 5 φορές ημερησίως, πριν από κάθε κύριο ή και ενδιάμεσο γεύμα. Ακόμη και μετά τη διακοπή του ανωτέρω πρωτοκόλλου αντιμετώπισης της διαβητικής κετοξέωσης, συνεχίζουμε μόνο i.v. υγρά για τη διόρθωση της αφυδάτωσης, συνήθως για 24 ως και 48h (σε πολύ σοβαρού βαθμού αφυδάτωση).

Η προσθήκη χλωριούχου ασβεστίου σε δόση 1 g/L είναι χρήσιμη αν το Ca ορού είναι οριακό ή κινείται στα όρια της υπασβεστιαιμίας (< 8,5 mg/dl). Η χρήση των διττανθρακικών δεν έχει καμία θέση στη θεραπεία της ΔΚΟ, εκτός ίσως από πολύ βαριές καταστάσεις με pH <6.9 και σοβαρές αιμοδυναμικές επιπλοκές της κετοξέωσης, όπως βραδυκαρδία με περιφερική αγγειοδιαστολή και εικόνα shock. Στην περίπτωση αυτή μπορούν να χορηγηθούν 1-2 amp (44-88 meq) HCO3 σε 1 LNaCl 0,45% αργά i.v. σε 4-6h. Επίσης, υποκατάσταση με φωσφορικό κάλιο σε δόση 20-30 meq/L χορηγουμένων υγρών συνιστάται σε περιπτώσεις σοβαρής υποφωσφοραιμίας < 1 mg/dl, για την αποφυγή ιστικής υποξίας.  

 

Επιπλοκές

Πρέπει να γίνει σαφές ότι οι επιπλοκές της ΔΚΟ συμβαίνουν συνήθως μετά την έναρξη της θεραπευτικής αντιμετώπισης, καθώς στην συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, το εγκεφαλικό οίδημα εμφανίζεται 4-12 h μετά την έναρξη της θεραπείας. Για το λόγο αυτό η θεραπεία θα πρέπει να γίνεται από έμπειρους ειδικευμένους παιδιάτρους σε οργανωμένα κέντρα. Συνήθης επιπλοκή είναι η υποκαλιαιμία, ιδιαίτερα όταν την αντιμετώπιση της κετοξέωσης αναλαμβάνουν μονάδες εντατικής θεραπείας, κυρίως λόγω της δικαιολογημένης ή μη παράτασης της ενδοφλέβιας χορήγησης ινσουλίνης.

Oι πιο απειλητικές όμως για τη ζωή του παιδιού επιπλοκές, είναι αυτές από το Κ.Ν.Σ. Περιλαμβάνουν συχνότερα ήπια διαταραχή της συνείδησης με ληθαργικότητα, εμέτους και έντονη κεφαλαλγία, που απαντάται περίπου στο 6% των περιπτώσεων ΔΚΟ αλλά και το βαθύ διαβητικό κώμα, το οποίο είναι πλέον ανησυχητικό, οφειλόμενο σε σοβαρού βαθμού εγκεφαλικό οίδημα, που ευτυχώς όμως συμβαίνει μόνο στο 6‰ των παιδιών με διαβητική κετοξέωση. Παρά το γεγονός ότι σε ένα ποσοστό ως και 50% των παιδιών αυτών μπορεί να υπάρξουν νευρολογικά κατάλοιπα, το ενθαρρυντικό είναι ότι η θνητότητα στα παιδιά με ΔΚΟ έχει ουσιαστικά μηδενιστεί σε οργανωμένα κέντρα, κάτι που δεν φαίνεται πάντως να συμβαίνει στους ενηλίκους, σύμφωνα με τη διεθνή βιβλιογραφία.

Πρώιμες ενδείξεις εγκατάστασης εγκεφαλικού οιδήματος αποτελούν ο πονοκέφαλος, τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια εμέτων και η ληθαργικότητα, ενώ η υπέρταση και η βραδυκαρδία, κλασικά σημεία ενδοκράνιας υπέρτασης, εμφανίζονται όψιμα. Οι κύριοι παράγοντες που έχουν ενοχοποιηθεί ως προδιαθεσικοί για εγκεφαλικό οίδημα κατά την εφαρμογή θεραπευτικών πρωτοκόλλων διαβητικής κετοξέωσης: η μεγάλη ποσότητα χορηγουμένων υγρών (>4000 ml/m2/επιφάνειας σώματος/μέρα) για τη διόρθωση της αφυδάτωσης, η ταχεία αρχική πτώση του σακχάρου αίματος και η χορήγηση διττανθρακικών. Στην περίπτωση που υποψιαζόμαστε αρχόμενο εγκεφαλικό οίδημα, πρέπει να επιβραδύνουμε το περισσότερο δυνατό το ρυθμό χορήγησης υγρών και να χορηγήσουμε μαννιτόλη 0,25 - 1 gr/Kgx 4-6 / ημέρα σε 20’ i.v.

Αν και στις περισσότερες περιπτώσεις, η αντιμετώπιση της διαβητικής κετοξέωσης γίνεται επιτυχώς στην παιδιατρική κλινική, οι ακόλουθες ενδείξεις θα πρέπει - για λόγους ασφαλείας - να οδηγούν σε νοσηλεία σε μονάδα εντατικής θεραπείας:

Αιμοδυναμική αστάθεια

Αναπνευστική δυσχέρεια

Ημικώμα

Διάταση της κοιλιάς με θετικό σημείο παφλασμού

 

Περίπου το 1/4 των παιδιών με ΣΔ1 και το 1/3 των εφήβων με ΣΔ2 θα παρουσιαστούν με διαβητική κετοξέωση. Η πλειονότητα των παιδιών κάτω των 2 ετών με ΣΔ1 θα παρουσιαστούν με διαβητική κετοξέωση. Παιδιά με ΔΚΟ που νοσηλεύονται σε οργανωμένα κέντρα μπορεί σπανιότατα να παρουσιάζουν επιπλοκές, δεν πρέπει όμως να παραγνωρίζεται η πιθανότητα ανάπτυξης εγκεφαλικού οιδήματος, μια απειλητική για τη ζωή επιπλοκή. Στοίχημα λοιπόν για όλους μας είναι, από τη μεριά του γενικού παιδιάτρου η κατά το δυνατόν έγκαιρη διάγνωση του ΣΔ, ώστε το παιδί να μη χρειαστεί καν νοσηλεία, και από τη μεριά του παιδοενδοκρινολόγου, η αρτιότερη εκπαίδευση, παρακολούθηση και υποστήριξη των διαβητικών παιδιών, ώστε να μη χρειαστεί να νοσηλευτούν ξανά για διαβητική κετοξέωση, τουλάχιστον μέχρι την ενηλικίωσή τους.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
 

1. Canadian Diabetes Association, Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2003 clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. Can J Diabetes 2003;27(Suppl 2):S1-S152.

2. Cerebral oedema during treatment of diabetic ketoacidosis: are we any nearer finding a cause? Edge JADiabetes Metab Res Rev. 2000 Sep-Oct;16(5):316-24.

3. Diabetic autoimmune markers in children and adolescents with type 2 diabetes. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy et al. Pediatrics 2001;107:e102.

4. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Lawrence SE. Paediatr Child Health. 2005 January; 10(1): 21–24.

5. Diabetic ketoacidosis in the pediatric ICU. Orlowski JP, Cramer CL, Fiallos MR.Pediatr Clin North Am. 2008 Jun;55(3):577-87, x.

6. Lindblad B. Diabet Med.Hanas R, Lindgren FDiabetic ketoacidosis and cerebral oedema in Sweden. A 2-year paediatric population study. , 2007 Oct;24(10):1080-5. Epub 2007 Aug 2.

7. Emerg Med Clin North Am. 2005 Aug;23(3):609-28, vii.Charfen MA, Fernández-Frackelton MDiabetic ketoacidosis. .

8. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, et al, for the European Society for Paediatric Endocrinology; Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Pediatrics 2004;113:e133-40.

9. Ehehalt S et al. Pediatr Diabetes.Neu A, Willasch AKetoacidosis at onset of type 1 diabetes mellitus in children-frequency and clinical presentation. , 2003 Jun;4(2):77-81.

10. Long-acting insulin analogs and the risk of diabetic ketoacidosis in children and adolescents with type 1 diabetes: a prospective study of 10,682 patients from 271 institutions. Karges B, Kapellen T, Neu A, et al. Diabetes Care. 2010 May;33(5):1031-3. Epub 2010 Feb 25.

11. Management of Decompensated Diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Michelle F. Magee, Bankim A. Bhatt. Critical Care Clinics, Volume 17, Issue 1, 1 January 2001, Pages 75-106

12. Pediatr Diabetes. 2010 Dec 5. doi: 10.1111/j.1399-5448.2010.00689.x. Szypowska A, Skórka A. The risk factors of ketoacidosis in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus.

13. Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents. Swift P, ed. ISPAD Consensus Guidelines for the Management of DKA. The Netherlands: Medical Forum International, 2000:63-73.